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Encyclopédie · Recherche expérimentale

IGF-1 DES

IGF-1 DES, connu dans la littérature sous le nom des(1–3) IGP-I ou IGF-1(4–70), est une variante tronquée du facteur de croissance 1 semblable à l'insuline, qui manque les trois premiers acides aminés de l'hormone native, pleine longueur. [1] L'IGF-1 natif est une protéine 70-amino-acide; IGF-1 DES est une version 67-amino-acide raccourcie qui manque un petit tripeptide d'une extrémité. Ce petit changement structurel est important biologiquement car il modifie la façon dont la molécule interagit avec les protéines de liaison IGF — les protéines porteuses qui règlent normalement la quantité d'IGF-1 disponible pour agir sur les tissus. IGF-1 DES ne doit pas être confondu avec la mécasermine, le seul médicament recombinant IGF-1 approuvé par la FDA, ou avec l'IGF-1 LR3, un analogue IGF-1 conçu différent.

Ce que c'est

IGF-1 DES, connu dans la littérature sous le nom des(1–3) IGP-I ou IGF-1(4–70), est une variante tronquée du facteur de croissance 1 semblable à l'insuline, qui manque les trois premiers acides aminés de l'hormone native, pleine longueur.[1]L'IGF-1 natif est une protéine 70-amino-acide; IGF-1 DES est une version 67-amino-acide raccourcie qui manque un petit tripeptide d'une extrémité.

Ce petit changement structurel est important biologiquement car il modifie la façon dont la molécule interagit avec les protéines de liaison IGF — les protéines porteuses qui règlent normalement la quantité d'IGF-1 disponible pour agir sur les tissus. IGF-1 DES ne doit pas être confondu avec la mécasermine, le seul médicament recombinant IGF-1 approuvé par la FDA, ou avec l'IGF-1 LR3, un analogue IGF-1 conçu différent.

Comment ça marche

Comme l'IGF-1 natif, IGF-1 DES agit par l'intermédiaire du récepteur IGF-1, une tyrosine kinase qui déclenche la signalisation intracellulaire impliquée dans la croissance cellulaire, la synthèse des protéines et l'absorption du glucose. Sa caractéristique distinctive est la réduction de la liaison aux protéines liant l'IGF : dans une étude biochimique classique, ces protéines liantes ont bloqué l'activité de l'IGF-1 et de l'IGF-2 natifs, mais n'ont pas inhibé les(1-3)IGF-1 de la même manière.[3]Cette interaction réduite laisse plus de molécules disponibles pour agir sur les récepteurs, ce qui explique que certaines études de laboratoire ont trouvé qu'elle était environ dix fois plus puissante que l'IGF-1 natif pour stimuler la croissance cellulaire.

Comme la signalisation IGF-1 se chevauche avec la synthèse des protéines musculaires squelettiques et les voies satellite-cellules, IGF-1 DES est souvent discuté dans le contexte de l'hypertrophie musculaire. Ce chevauchement mécaniste est réel, mais il décrit une voie de laboratoire, et non un résultat humain démontré.

Ce que la recherche montre

La recherche clinique humaine spécifique à l'IGF-1 DES est essentiellement absente. La littérature disponible est dominée par des études biochimiques, de la culture cellulaire et des modèles animaux : la recherche sur les rongeurs a examiné IGF-1 DES pour améliorer la croissance après la résection des petites chevilles et dans des modèles d'insuffisance rénale.[7]

Rien de cela ne constitue une preuve de la croissance musculaire, perte de graisse, récupération ou des avantages anti-âge chez les personnes — les allégations généralement faites dans la musculation et le peptide-marketing contenu. Des recherches sur des animaux ont révélé que les variantes IGF-1 avec une interaction liaison-protéine réduite produisaient des effets plus forts et plus prolongés de réduction du sucre sanguin que l'IGF-1 natif, un signal de sécurité plutôt qu'un bénéfice. Des preuves approuvées de l'IGF-1 humain n'existent que pour la mécasermine, une molécule différente de longueur complète avec sa propre indication pédiatrique étroite, et que les preuves ne se transmettent pas à l'IGF-1 DES.

Sécurité et effets secondaires

Il n'existe pas de profil de sécurité humaine bien défini pour l'IGF-1 DES. L'évaluation des risques doit être extrapolée à partir de la biologie de l'IGF-1, de l'étiquette de prescription de la mécasermine et des données animales, ce qui soulève plusieurs préoccupations plausibles:

  • Hypoglycémie, car l'IGF-1 a des effets hypoglycémiants, comme l'insuline, et le sucre sanguin ; l'étiquette de la mécasermine avertit de graves hypoglycémies et crises d'hypoglycémie
  • Surcroissance tissulaire, y compris hypertrophie tissulaire lymphoïde observée avec la mécasermine
  • Prolifération anormale des cellules, compte tenu du rôle établi du récepteur IGF-1 dans la biologie du cancer
  • Réactions au site d'injection et modifications des tissus locaux
  • Qualité inconnue du produit, puisque IGF-1 DES vendu en dehors des canaux réglementés n'est pas fabriqué ou testé selon les normes pharmaceutiques

Les personnes atteintes de diabète, de cancer ou de médicaments hypoglycémiants sont exposées à un risque théorique particulier, et il n'existe aucun protocole de surveillance de l'IGF-1 DES chez l'homme.

Statut réglementaire

IGF-1 DES n'est pas un médicament approuvé par la FDA et n'a aucune indication marquée pour la croissance musculaire, la récupération, la musculation ou toute autre utilisation. Le seul médicament IGF-1 approuvé par la FDA est la mécasermine (Increlex), et son approbation est étroite: les patients pédiatriques de deux ans et plus présentant une déficience primaire sévère en IGF-1, ou la suppression du gène de l'hormone de croissance avec des anticorps neutralisants à l'hormone de croissance.[13]Cette approbation appartient à une molécule structurellement différente et ne s'étend pas à l'IGF-1 DES.

L'IGF-1 et ses analogues, y compris les(1-3)IGF-1, figurent également sur la liste des interdictions de l'Agence mondiale antidopage, reflétant la politique antidopage distincte de l'examen de la sécurité médicale.[18]Les produits commercialisés en ligne comme IGF-1 DES de qualité de recherche ne relèvent pas de la surveillance de la FDA pour l'identité, la pureté et la qualité de fabrication.